Suomen Lääkärilehti: Vsk. 47 • Nr: 17 / 2007 • s. 2061 Osasto: Mitä nyt
Kannabis aiheuttaa psykooseja
Kaksitoista vuotta sitten Lancetin pääkirjoituksesta rohjettiin sanoa, ettei pitkäkestoinenkaan kannabiksen sauhuttelu ole haitallista terveydelle. Nyt kelkka on kääntynyt ja lehti julkaissut meta-analyysin, jonka mukaan joskus kannabista käyttäneillä on 40 % suurempi vaara sairastua psykoosiin kuin käyttämättömillä. Eniten käyttäneillä vaara on 100 % suurempi ja näyttää kasvavan annoksen mukana (Lancet 2007;370:292, 319).
Asiaa koskevaan analyysiin kelpuutettiin seitsemän seurantatutkimusta, joissa psykoottisesti oireilleet oli alkutarkastuksessa suljettu pois tai joissa oli pyritty estämään vakioimalla se, että psykoosin puhkeaminen voisi selittää kannabiksen käyttöä. Mahdollisina sekoittavina tekijöinä tarkasteltiin noin 60:tä erilaista muuttujaa, joskaan ei missään seurantatutkimuksessa kaikkia yhdessä samanaikaisesti. Näiden tekijöiden huomioon ottaminen heikensi jokaisessa tutkimuksessa kannabiksen ja psykoosin yhteyttä muttei poistanut sitä.
Päätelmäksi tuli, että nykyinen näyttö riittää perusteeksi varoittaa kannabiksen käyttäjiä psykoosin vaarasta. Päätelmää vahvistaa se, että kahdessa lyhytaikaisessa hoitokokeessa kannabiksen on havaittu pahentavan psykoottisia oireita (Lancet 2007,370: 293). Havaitun riskisuhteen perustella liki 3 % kannabiksen käyttäjistä voi sairastua elämänsä aikana psykoosiin.
Kun sekä kannabiksen käyttö että psykoosi alkaa usein nuoruusiässä, niin huono-onninen voi sairastaa pitkään ja elämä on kehnonlaista. Keuhkofunktio huononee sitä enemmän mitä useammin polttaa kannabista. Yksi marisätkä aiheuttaa laadusta riippuen yhtä paljon hengitystieobstruktiota kuin 2,5- 6 tupakkasavuketta (Thorax 2007, epub. 31.7.). Tässä uutta mietittävää vasemmistonuorillekin, jotka kesän korvalla päättivät haluta laillistaa kannabiksen käytön ja kotikasvatuksen omaan käyttöön (HS
Kannabis altistaa masennukselle ja ahdistuneisuudelle
Australiassa tehdyssä kohorttitutkimuksessa seurattiin satunnaisesti valittuja teini-ikäisiä seitsemän vuoden ajan. Toistuvilla kyselyillä kartoitettiin masentuneisuutta ja ahdistuneisuutta sekä kannabiksen käyttöä. Lähes kaksi kolmannesta käytti kannabista jossain vaiheessa, ja seurannan päättyessä päivittäiskäyttäjiä oli 7 %. Tällöin kannabiksen päivittäiseen käyttöön liittyi naisilla yli viisinkertainen masentuneisuuden tai ahdistuneisuuden riski, vaikka muiden huumaavien aineiden käyttö vakioitiin.
Tutkimuksella pyrittiin myös selvittämään, johtaako kannabiksen käyttö kyseisiin mielialamuutoksiin vai ovatko mielialamuutokset syynä kannabiksen käyttöön.
Masentuneisuus tai ahdistuneisuus teini-iässä ei ennakoinut kannabiksen myöhempää viikoittaista tai päivittäistä käyttöä. Sen sijaan viikoittainen tai tiheämpi käyttö teini-iässä lisäsi masentuneisuuden tai ahdistuneisuuden riskin nuoruusiässä (20-21-vuotiaana) noin kaksinkertaiseksi. (BMJ 2002;325:1195).
Kannabis aiheuttaa skitsofreniaa. Tämä todettiin katsauksessa, joka perustuu viiteen tuoreimpaan aiheesta tehtyyn seurantatutkimukseen. Vaara sairastua skitsofreniaan näyttäisi olevan annoksesta riippuvainen ja keskivertokäyttäjällä suurin piirtein kaksinkertainen kannabista käyttämättömiin verrattuna, kun muiden tekijöiden vaikutus vakioidaan. Vaara voi kuitenkin olla todellisuudessa suurempi, sillä ilmoitetut kannabiksen käyttömäärät voivat olla todellista pienempiä. Yhdessä seurantatutkimuksista pystyttiin vakioimaan myös ennen kannabiksen käytön aloittamista esiintyneet psykoottiset oireet. Siinä saadut tulokset olivat samankaltaiset kuin muissa. Tämä puhuu sen puolesta, että kannabis todella on skitsofrenian riskitekijä eikä kyse ole vain näennäisestä yhteydestä, joka selittyisi yhteisen taustatekijän avulla. Suurentunut sairastumisvaara koskee paitsi henkilöitä, joiden vanhemmilla on ollut skitsofrenia, myös niitä, joilla ei ole tällaista sukurasitusta. Kannabis on yksi skitsofrenian osasyy, mutta ei välttämätön eikä riittävä syy. Kannabiksen käyttö on varsin yleistä Uudessa-Seelannissa, ja käytön loppuminen vähentäisi siellä skitsofrenian ilmaantuvuutta arviolta 8 %. (Br J Psychiatry 2004; 184:110)
Suomalainen huumekulttuuri versoo tiiviissä yhteydessä humalahakuiseen juomistapaamme, vaikka huumeista ja alkoholista usein puhutaankin ikään kuin täysin erillisinä asioina.
Huumeiden käyttäjät juovat alkoholia enemmän kuin ne, jotka eivät ole koskaan kokeilleet huumeita. Tiheästi toistuvan humalajuomisen ilmentämä alkoholin riskikulutus on tavallista erityisesti kannabiksen käyttäjillä. Heistä runsaat puolet ilmoitti juovansa alkoholia kuusi annosta tai enemmän vähintään kerran viikossa.
Tutkimusaineisto kerättiin postikyselyllä viime syksynä, ja kyselyyn vastasi 2 526 iältään 15-69-vuotiasta suomalaista.
Toinen suomalainen ilmentymä huume- ja alkoholikulttuurien yhteen kietoutumisesta on sekakäyttäjien joukko, joka alkoholin runsaan kulutuksen lisäksi käyttää erilaisia huumausaineita ja lääkeaineita.
Stakesin erikoistutkijat Pekka Hakkarainen ja Eeva Metso toteavat tuoreessa Yhteiskuntapolitiikka-lehdessä (3/2005) julkaistussa artikkelissaan, että huumeiden käytön tiivis kytkeytyminen alkoholin kulutukseen sisältää mahdollisuuden, että jos alkoholin kulutus oleellisesti kasvaa, myös huumekokeilut ja huumeiden käyttö saattavat hyvinkin lisääntyä.
- Tämä koskee erityisesti nuoria ihmisiä, tutkijat korostavat.
Lähde: Yhteiskuntapolitiikka -lehti/SLL Vsk. 60 • Nr: 30 - 32 / 2005 • s. 2973
Mitä haittaa kannabiksesta?
SLL: Vsk. 47 • Nr: 13 / 2000 • s. 1353 Osasto: Mitä nyt
Kannabiksen ystävät pitävät hasista ja marihuanaa alkoholia haitattomampina aineina. Mutta onko näin? Kannabis heikentää psykomotorista ja kognitiivista suorituskykyä kuten alkoholikin. Tämä näkyy mm. tavallista suurempina liikenneonnettomuuslukuina. Oppiminen ja koulumenestys heikkenevät kouluikäisillä (Social problems 1999;46:250). Vanhastaan tuttua on se, että pitkäaikainen käyttö johtaa riippuvuuteen. Viime aikoina on osoitettu, että myös vieroitusoireita voi esiintyä (Addiction 1996;91:1469). Pitkäaikainen käyttö aiheuttaa myös bronkiitin kaltaisia oireita ja muutoksia keuhkoissa (Addiction 2000;95:485). Keuhkoahtaumataudin vaara lisääntyy, ja keuhkosyövän kehittymistä ennakoivia histopatologisia muutoksia on havaittu. Kannabis on myös karsinogeeninen aine (Clin Rev Allergy Immunol 1997;15:243). Sen käyttö voi laukaista skitsofrenian, jos alttius siihen on ennestään olemassa. Näin kertovat viimeaikaiset tutkimukset. Vanhempiin tutkimuksiin kannabiksen haitoista ei ehkä kannata paljon luottaa, sillä nykyisin viljeltävien lajikkeiden kannabinolipitoisuus näyttää olevan suurempi kuin aiempien. Tämä on yksi syy siihen, että kannabiksen haitoista tiedetään vähemmän kuin alkoholin aiheuttamista ongelmista. Muita syitä ovat se, että kannabiksen pitkäaikainen käyttö on ollut aiemmin melko harvinaista, ja se, että käyttöä pyritään laittomana salaamaan. Kannabiksen haitoista on paljon vähemmän tutkittua tietoa kuin vuosikymmeniä tutkitun alkoholin haitoista. Tämä ei kuitenkaan todista sitä, että kannabis olisi vähemmän haitallista kuin alkoholi. Kannabiksen laillistaminen tuskin poistaisi tai edes vähentäisi alkoholin väärinkäyttöä, päinvastoin. Kansanterveyttä heikentäisi yksi sallittu vaara enemmän. Eikä uuden vaaran hillitsemiseksi olisi valmiita käyttäytymissääntöjä, ei ehkäisyä eikä hoitopalveluja.
Kannabista on pidetty porttina kovempien huumeiden käyttöön. Ajatus perustuu kolmeen usein havaittuun melko säännönmukaiseen ilmiöön. Ensiksi: kannabiksen käyttö edeltää muiden laittomien huumeiden käyttöä. Toiseksi: mitä nuorempana kannabiksen käyttö alkaa, sitä todennäköisempää on, että nuori käyttää muitakin laittomia huumeita. Ja kolmanneksi: todennäköisyys muiden aineiden käyttöön on sitä suurempi, mitä säännöllisempää on kannabiksen käyttö.
Näiden kehityskulkujen osasyiksi voidaan katsoa altistavat luonteenpiirteet, kiinnittyminen huumeisiin myönteisesti suhtautuvaan alakulttuuriin sekä tässä ympäristössä vallitseva huumeiden helppo saatavuus ja runsas tarjonta. Eläinkokeissa on myös saatu näyttöä kannabiksen säännöllisen käytön vaikutuksesta aivoihin siten, että muiden huumeiden käytön todennäköisyys kasvaa.
Aiheesta julkaistun katsauksen päätelmät perustuvat eläinkokeiden lisäksi myös epidemiologisiin seurantatutkimuksiin, simulaatiokokeisiin ja kaksostutkimuksiin. Prosessien parempi ymmärtäminen antaa uutta pontta porttiteoriaksi kutsutulle väitteelle että kannabiksen käytön aloittaminen on iso askel kohti kuilun parrasta. (Drug Alcohol Rev 2005;24:39)
Skitsofrenia on tavallisesti nuorella iällä alkava vakava mielenterveyden häiriö, joka johtaa usein pitkäaikaiseen oireiluun, elämänlaadun heikkenemiseen ja työkyvyn menetykseen. Suomalaistutkimusten mukaan skitsofrenia on merkittävä kansanterveydellinen ja -taloudellinen ongelma, jonka esiintyvyys on noin 1,3 % (Lehtinen ym. 1990). Suomen noin 50 000 skitsofreniapotilaasta suunnilleen 15 % tarvitsee vuosittain sairaalahoitoa. Käypä hoito -suosituksen mukaan skitsofreniapotilaita hoidetaan ensisijaisesti avoterveydenhuollossa (Skitsofrenia: Käypä hoito -suositus 2001). Taudin ennuste on usein huono (Lauronen ym. 2005), eikä täysin parantavaa tai ehkäisevää hoitoa ole.
Skitsofrenian keskeiset oireet
Skitsofrenian kaltaisia oirekuvia kuvattiin ensimmäisen kerran noin 2 000 vuotta sitten. Emil Kraepelin (1856-1926) erotteli 1800-luvun lopussa muista mielisairauksista ¯nuoruuden tylsistymisen¯ (dementia praecox). Siihen sisältyi keskeisesti oireita, jotka ovat hyvin lähellä sitä, mitä nykytutkijat tarkoittavat skitsofrenian negatiivisilla oireilla. Yhteistä nykytutkimuksen ja Kraepelinin kuvauksen välillä on myös huomion kohdistaminen ulkoisesti havaittavien käyttäytymismuutosten kuvaamiseen. Taudin nimeksi vakiintui skitsofrenia vuonna 1911 Eugen Bleulerin aloitteesta. Skitsofreniaan liittyvät käsitteet positiiviset ja negatiiviset oireet otettiin yleisesti käyttöön 1970-luvulla. Tilastollisen tutkimuksen edistymisen myötä taudin oirekuvia on yhdistetty faktorianalyyttisen mallintamisen avulla. Erilaisia malleja on kehitetty, mutta negatiiviset oireet ovat lähes aina olleet yksi keskeisistä faktoreista (Emsley ym. 2003). Ajan myötä skitsofreniadiagnoosin toistettavuus on kasvanut, mutta samalla taudille tyypillinen osa, negatiiviset oireet, ovat jääneet hieman taka-alalle tutkimuksen kohdistuessa enemmän positiivisiin ja kognitiivisiin oireisiin.
Nykyisin negatiivisista oireista erotetaan kognitiiviset oireet (Kirkpatrick ym. 2006). Skitsofreniapotilailla usein ilmeneviä mielialaoireita on myös esitetty omaksi oirekokonaisuudekseen (Ramírez ym. 2006). Positiivisilla oireilla tarkoitetaan harha- ajatuksina tai aistiharhoina ilmenevää psyykkisten toimintojen häiriintymistä ja negatiivisilla normaalien ajatusten, tunteiden tai käyttäytymisen heikentymistä tai puuttumista. Positiiviset oireet voidaan todeta negatiivisia oireita helpommin, koska ne tyypillisesti lisäävät häiriytyneitä toimintoja normaalien psyykkisten toimintojen rinnalle. Sen sijaan negatiiviset oireet ovat luonteeltaan puutosoireita: potilaalle aiemmin tyypillisestä käyttäytymisestä puuttuu jotakin. Negatiiviset oireet kehittyvät usein hitaasti monien vuosien kuluessa, joten lääkärin, joka tapaa potilasta harvoin, saattaa olla vaikeaa havaita negatiivisia oireita. Potilaan läheiset huomaavat lähes yhtä hyvin ajan myötä kehittyvät käyttäytymisen muutokset kuin potilas itsekin, joten läheisten antamia tietoja kannattaa hyödyntää (Bottlender ym. 2003).
Negatiivisiin oireisiin ja skitsofreniaan liittyy paljon käsitteellisiä epäselvyyksiä. Tilanteen selkiyttämiseksi Kirkpatrick ym. (2006) laativat vastikään tiivistelmän, jossa negatiivisiin oireisiin sisällytetään tunteiden latistuminen, puheen köyhtyminen, epäsosiaalisuus, anhedonia eli kyvyttömyys tuntea nautintoa ja tahdottomuus. Keskeisistä negatiivisista oireista (taulukko 1) voimakkaimpina esiintyvät anhedonia, tunteiden latistuminen ja tahdottomuus (Chaturvedi ym. 1985, Alexander ja Mathai 1988).
Negatiiviset oireet voidaan jakaa primaarisiin ja sekundaarisiin. Primaaristen oireiden katsotaan olevan osa itse skitsofreenista tautiprosessia, kun taas sekundaaristen negatiivisten oireiden taustalla saattaa olla masennus, lääkeparkinsonismi tai elinympäristöstä johtuva eristäytyminen ulkomaailmasta (Hirsch ja Weinberger 2003). Primaarisista negatiivisista oireista kärsii noin 10-30 % skitsofreniapotilaista (Husted ym. 1992, Malla ym. 2002, 2004).
Kuvantamismenetelmien kehittyminen on mahdollistanut skitsofreniapotilaiden aivojen tarkemman tutkimuksen. Ensimmäisten 1980-luvun puolivälissä tehtyjen magneettikuvausten perusteella negatiiviset oireet liitettiin skitsofreniapotilailla havaittuun aivojen koon pienuuteen normaaliväestöön verrattuna (Andreasen ym. 1986). Sittemmin negatiiviset oireet on useasti yhdistetty magneettikuvauslöydösten perusteella isoaivokuoren toiminnan häiriöihin (Sigmundsson ym. 2001, Mitelman ym. 2003) sekä ohimolohkojen harmaan aineen (Anderson ym. 2002, Mathalon ym. 2002, Mitelman ym. 2003) ja otsalohkojen valkean aineen vähentymiseen (Sanfilipo ym. 2000, Sigmundsson ym. 2001, Wolkin ym. 2003) ja myös eräisiin muihin aivojen osiin (Mathalon ym. 2002, Roth ym. 2004). Erityisen vahvasti negatiiviset oireet näyttäisivät liittyvän aivojen etuosien pieneen kokoon ja rakenteellisiin poikkeavuuksiin (Chua ja McKenna 1995).
Aivojen toiminnallista aktiivisuutta mittaavilla tutkimuksilla on myös havaittu poikkeavuuksia negatiivista oireista kärsivillä. Positroniemissiotomografian (PET) avulla on todettu, että erityisesti isoaivojen oikean puoliskon etuosan ja ohimolohkon sekä pikkuaivojen aineenvaihdunta on vähentynyt negatiivista oireista kärsivillä verrattuna positiivisista oireista kärsiviin (Potkin ym. 2002).
Toiminnallisen magneettikuvauksen avulla on kartoitettu aivojensisäisten hermoratojen toimintaa skitsofreniapotilailla. Löydösten perusteella on epäilty, että negatiiviset oireet saattavat osittain johtua otsalohkon etuosan ja syvempien aivorakenteiden (gyrus cinguli) välisten hermoverkkojen puutteellista toiminnasta (Honey ym. 2005).
Negatiivisia oireita koskevia aivojen kuvantamistutkimuksia on toistaiseksi tehty kohtalaisen vähän, ja monia tutkimustuloksia ei ole varmistettu. Lisäksi tutkimukset on tehty verrattain pienillä aineistoilla. Nykytiedon perusteella tiettyjen aivorakenteiden välisten hermoverkostojen toimintahäiriöt saattaisivat olla osasyy negatiivisten oireiden ilmenemiseen.
British Medical Journalin (2003; 327:1070) mukaan kannabiksen käyttö lisää riskiä sairastua skitsofreniaan. BMJ julkaisi katsauksen pitkittäistutkimuksista, jotka tehtiin Hollannissa, Ruotsissa, Uudessa Seelannissa ja Israelissa. Netherlands Institute of Mental Health and Addictionin tutkijat varoittavat, että kannabiksen käyttö suunnilleen kaksinkertaistaa skitsofreniaan sairastumisen riskin. Tutkittavilla ei ollut aiempia psykoottisia oireita.
Hollannissa viisi aikuista kymmenestätuhannesta sairastuu skitsofreniaan vuosittain. Kannabiksen käyttö on lisääntynyt Hollannissa jatkuvasti: käyttäjiä oli 326 000 vuonna 1997, kun taas vuonna 2001 määrä oli jo 408 000. Kahdeksaantoista ikävuoteen mennessä puolet hollantilaisista miehistä ja kolmannes naisista on kokeillut kannabista ainakin kerran. Kannabis on saanut vaarattoman huumeen leiman, koska se ei aiheuta fyysistä riippuvuutta kovin nopeasti.
Ylilääkäri Sami Pirkola Stakesin Mielenterveysryhmästä sanoo, että kannabiksen käyttö nuoruusiässä lisää skitsofrenian puhkeamisen riskiä.
- Kannabiksen käyttö ei yksinään aiheuta skitsofreniaa. Kannabiksen käyttäminen saattaa laukaista skitsofrenian sellaisilla henkilöillä, joilla on geneettisiä riskitekijöitä, mutta jotka eivät muuten välttämättä sairastuisi tai joilla skitsofrenia puhkeaisi paljon myöhemmin. Kannabiksen skitsofrenian riskiä lisäävä vaikutus on sinänsä merkittävä löydös.
Eli miettikää nyt vähän ennen kuin tarjoatte tai suosittelette kannabista kenellekkään, joka sitä ei ole aikaisemmin käyttänyt. Geneettiset alttiudet eivät aina näy päälle.
Tätä sietää myös miettiä ennen kuin vaatii aineen laillistamista?
Kannabis aiheuttaa keuhkosairauksia (syöpä, keuhkoahtaumatauti)
Mitä haittaa kannabiksesta?
SLL: Vsk. 47 • Nr: 13 / 2000 • s. 1353 Osasto: Mitä nyt
Kannabiksen ystävät pitävät hasista ja marihuanaa alkoholia haitattomampina aineina. Mutta onko näin? Kannabis heikentää psykomotorista ja kognitiivista suorituskykyä kuten alkoholikin. Tämä näkyy mm. tavallista suurempina liikenneonnettomuuslukuina. Oppiminen ja koulumenestys heikkenevät kouluikäisillä (Social problems 1999;46:250). Vanhastaan tuttua on se, että pitkäaikainen käyttö johtaa riippuvuuteen. Viime aikoina on osoitettu, että myös vieroitusoireita voi esiintyä (Addiction 1996;91:1469). Pitkäaikainen käyttö aiheuttaa myös bronkiitin kaltaisia oireita ja muutoksia keuhkoissa (Addiction 2000;95:485). Keuhkoahtaumataudin vaara lisääntyy, ja keuhkosyövän kehittymistä ennakoivia histopatologisia muutoksia on havaittu. Kannabis on myös karsinogeeninen aine (Clin Rev Allergy Immunol 1997;15:243). Sen käyttö voi laukaista skitsofrenian, jos alttius siihen on ennestään olemassa. Näin kertovat viimeaikaiset tutkimukset. Vanhempiin tutkimuksiin kannabiksen haitoista ei ehkä kannata paljon luottaa, sillä nykyisin viljeltävien lajikkeiden kannabinolipitoisuus näyttää olevan suurempi kuin aiempien. Tämä on yksi syy siihen, että kannabiksen haitoista tiedetään vähemmän kuin alkoholin aiheuttamista ongelmista. Muita syitä ovat se, että kannabiksen pitkäaikainen käyttö on ollut aiemmin melko harvinaista, ja se, että käyttöä pyritään laittomana salaamaan. Kannabiksen haitoista on paljon vähemmän tutkittua tietoa kuin vuosikymmeniä tutkitun alkoholin haitoista. Tämä ei kuitenkaan todista sitä, että kannabis olisi vähemmän haitallista kuin alkoholi. Kannabiksen laillistaminen tuskin poistaisi tai edes vähentäisi alkoholin väärinkäyttöä, päinvastoin. Kansanterveyttä heikentäisi yksi sallittu vaara enemmän. Eikä uuden vaaran hillitsemiseksi olisi valmiita käyttäytymissääntöjä, ei ehkäisyä eikä hoitopalveluja.
Vastaa lainauksen kanssa
Kannabiksen väärinkäyttö nelinkertaisti masennuksen vaaran yhdysvaltalaisessa tutkimuksessa, jossa alun perin masennuksen suhteen oireettomien 849 aikuisen joukko tutkittiin uudelleen 15 vuoden kuluttua. Masentuneiksi katsottiin ne henkilöt, joille ilmaantui yksikin DSM-III:n kriteerien mukaisista masennuksen oireista seuranta-aikana. Vaarasuhde vakioitiin iän, sukupuolen, muiden sosiodemografisten tekijöiden, elämänmuutosten, psyykkisten oireiden, mielenterveyspalvelujen käytön ja päihdehäiriöiden suhteen. Anhedoniaa ja itsemurha-ajatuksia esiintyi kannabiksen käyttäjillä tavallista enemmän.
Kannabis näyttää siis lisäävän masennuksen vaaraa. Näkemystä tukee se, että kannabis saattaa vähentää serotoniinisynteesiä (Am J Psychiatry 2001;158: 2033). Masennuksen vaara lienee nykyään vielä suurempi kuin tämä tutkimus osoittaa, sillä nykykannabis on paljon potentimpaa kuin 15 vuoden takainen.
Kannabista on pidetty porttina kovempien huumeiden käyttöön. Ajatus perustuu kolmeen usein havaittuun melko säännönmukaiseen ilmiöön. Ensiksi: kannabiksen käyttö edeltää muiden laittomien huumeiden käyttöä. Toiseksi: mitä nuorempana kannabiksen käyttö alkaa, sitä todennäköisempää on, että nuori käyttää muitakin laittomia huumeita. Ja kolmanneksi: todennäköisyys muiden aineiden käyttöön on sitä suurempi, mitä säännöllisempää on kannabiksen käyttö.
Näiden kehityskulkujen osasyiksi voidaan katsoa altistavat luonteenpiirteet, kiinnittyminen huumeisiin myönteisesti suhtautuvaan alakulttuuriin sekä tässä ympäristössä vallitseva huumeiden helppo saatavuus ja runsas tarjonta. Eläinkokeissa on myös saatu näyttöä kannabiksen säännöllisen käytön vaikutuksesta aivoihin siten, että muiden huumeiden käytön todennäköisyys kasvaa.
Aiheesta julkaistun katsauksen päätelmät perustuvat eläinkokeiden lisäksi myös epidemiologisiin seurantatutkimuksiin, simulaatiokokeisiin ja kaksostutkimuksiin. Prosessien parempi ymmärtäminen antaa uutta pontta porttiteoriaksi kutsutulle väitteelle että kannabiksen käytön aloittaminen on iso askel kohti kuilun parrasta. (Drug Alcohol Rev 2005;24:39)
Tetrahydrokannabinolia on pidetty suhteellisen vaarattomana huumeena. PET-tutkimus on osoittanut, että tämä aine sitoutuu frontaalisen ja parietaalisen aivokuoren sekä hippokampuksen harmaaseen aineeseen ja samalla aivojen glukoosimetabolia lisääntyy pikkuaivoissa ja prefrontaalisella aivokuorella (25). Kannabis vie lähimuistin. Muistihäiriön on todettu jatkuvan ainakin kuuden viikon ajan käytön keskeyttämisen jälkeen (26). Hippokampusneuronien vahingoittuminen lienee tämän vaikutuksen taustalla, sillä kannabisintoksikaatio aiheuttaa samanlaisia käytöshäiriöitä kuin muustakin syystä johtuva hippokampusvaurio.
maanantaina 01.02.2010
Suomen Lääkärilehti: Vsk. 47 • Nr: 17 / 2007 • s. 2061 Osasto: Mitä nyt
Kannabis aiheuttaa psykooseja
Kaksitoista vuotta sitten Lancetin pääkirjoituksesta rohjettiin sanoa, ettei pitkäkestoinenkaan kannabiksen sauhuttelu ole haitallista terveydelle. Nyt kelkka on kääntynyt ja lehti julkaissut meta-analyysin, jonka mukaan joskus kannabista käyttäneillä on 40 % suurempi vaara sairastua psykoosiin kuin käyttämättömillä. Eniten käyttäneillä vaara on 100 % suurempi ja näyttää kasvavan annoksen mukana (Lancet 2007;370:292, 319).
Asiaa koskevaan analyysiin kelpuutettiin seitsemän seurantatutkimusta, joissa psykoottisesti oireilleet oli alkutarkastuksessa suljettu pois tai joissa oli pyritty estämään vakioimalla se, että psykoosin puhkeaminen voisi selittää kannabiksen käyttöä. Mahdollisina sekoittavina tekijöinä tarkasteltiin noin 60:tä erilaista muuttujaa, joskaan ei missään seurantatutkimuksessa kaikkia yhdessä samanaikaisesti. Näiden tekijöiden huomioon ottaminen heikensi jokaisessa tutkimuksessa kannabiksen ja psykoosin yhteyttä muttei poistanut sitä.
Päätelmäksi tuli, että nykyinen näyttö riittää perusteeksi varoittaa kannabiksen käyttäjiä psykoosin vaarasta. Päätelmää vahvistaa se, että kahdessa lyhytaikaisessa hoitokokeessa kannabiksen on havaittu pahentavan psykoottisia oireita (Lancet 2007,370: 293). Havaitun riskisuhteen perustella liki 3 % kannabiksen käyttäjistä voi sairastua elämänsä aikana psykoosiin.
Kun sekä kannabiksen käyttö että psykoosi alkaa usein nuoruusiässä, niin huono-onninen voi sairastaa pitkään ja elämä on kehnonlaista. Keuhkofunktio huononee sitä enemmän mitä useammin polttaa kannabista. Yksi marisätkä aiheuttaa laadusta riippuen yhtä paljon hengitystieobstruktiota kuin 2,5- 6 tupakkasavuketta (Thorax 2007, epub. 31.7.). Tässä uutta mietittävää vasemmistonuorillekin, jotka kesän korvalla päättivät haluta laillistaa kannabiksen käytön ja kotikasvatuksen omaan käyttöön (HS
_________________________________________________________________________________
Lähde edelleen BMJ
Kannabis altistaa masennukselle ja ahdistuneisuudelle
Australiassa tehdyssä kohorttitutkimuksessa seurattiin satunnaisesti valittuja teini-ikäisiä seitsemän vuoden ajan. Toistuvilla kyselyillä kartoitettiin masentuneisuutta ja ahdistuneisuutta sekä kannabiksen käyttöä. Lähes kaksi kolmannesta käytti kannabista jossain vaiheessa, ja seurannan päättyessä päivittäiskäyttäjiä oli 7 %. Tällöin kannabiksen päivittäiseen käyttöön liittyi naisilla yli viisinkertainen masentuneisuuden tai ahdistuneisuuden riski, vaikka muiden huumaavien aineiden käyttö vakioitiin.
Tutkimuksella pyrittiin myös selvittämään, johtaako kannabiksen käyttö kyseisiin mielialamuutoksiin vai ovatko mielialamuutokset syynä kannabiksen käyttöön.
Masentuneisuus tai ahdistuneisuus teini-iässä ei ennakoinut kannabiksen myöhempää viikoittaista tai päivittäistä käyttöä. Sen sijaan viikoittainen tai tiheämpi käyttö teini-iässä lisäsi masentuneisuuden tai ahdistuneisuuden riskin nuoruusiässä (20-21-vuotiaana) noin kaksinkertaiseksi. (BMJ 2002;325:1195).
_________________________________________________________________________________
Kannabis aiheuttaa skitsofreniaa
Kannabis aiheuttaa skitsofreniaa. Tämä todettiin katsauksessa, joka perustuu viiteen tuoreimpaan aiheesta tehtyyn seurantatutkimukseen. Vaara sairastua skitsofreniaan näyttäisi olevan annoksesta riippuvainen ja keskivertokäyttäjällä suurin piirtein kaksinkertainen kannabista käyttämättömiin verrattuna, kun muiden tekijöiden vaikutus vakioidaan. Vaara voi kuitenkin olla todellisuudessa suurempi, sillä ilmoitetut kannabiksen käyttömäärät voivat olla todellista pienempiä. Yhdessä seurantatutkimuksista pystyttiin vakioimaan myös ennen kannabiksen käytön aloittamista esiintyneet psykoottiset oireet. Siinä saadut tulokset olivat samankaltaiset kuin muissa. Tämä puhuu sen puolesta, että kannabis todella on skitsofrenian riskitekijä eikä kyse ole vain näennäisestä yhteydestä, joka selittyisi yhteisen taustatekijän avulla. Suurentunut sairastumisvaara koskee paitsi henkilöitä, joiden vanhemmilla on ollut skitsofrenia, myös niitä, joilla ei ole tällaista sukurasitusta. Kannabis on yksi skitsofrenian osasyy, mutta ei välttämätön eikä riittävä syy. Kannabiksen käyttö on varsin yleistä Uudessa-Seelannissa, ja käytön loppuminen vähentäisi siellä skitsofrenian ilmaantuvuutta arviolta 8 %. (Br J Psychiatry 2004; 184:110)
_________________________________________________________________________________
Vai alkoholi ja kannabis muka täysin erillään toisistaan? Kestätkö lukea totuutta jolla on tieteellinen tausta?
Lähde: Yhteiskuntapolitiikka -lehti/SLL Vsk. 60 • Nr: 30 - 32 / 2005 • s. 2973
Suomalainen huumekulttuuri versoo tiiviissä yhteydessä humalahakuiseen juomistapaamme, vaikka huumeista ja alkoholista usein puhutaankin ikään kuin täysin erillisinä asioina.
Huumeiden käyttäjät juovat alkoholia enemmän kuin ne, jotka eivät ole koskaan kokeilleet huumeita. Tiheästi toistuvan humalajuomisen ilmentämä alkoholin riskikulutus on tavallista erityisesti kannabiksen käyttäjillä. Heistä runsaat puolet ilmoitti juovansa alkoholia kuusi annosta tai enemmän vähintään kerran viikossa.
Tutkimusaineisto kerättiin postikyselyllä viime syksynä, ja kyselyyn vastasi 2 526 iältään 15-69-vuotiasta suomalaista.
Toinen suomalainen ilmentymä huume- ja alkoholikulttuurien yhteen kietoutumisesta on sekakäyttäjien joukko, joka alkoholin runsaan kulutuksen lisäksi käyttää erilaisia huumausaineita ja lääkeaineita.
Stakesin erikoistutkijat Pekka Hakkarainen ja Eeva Metso toteavat tuoreessa Yhteiskuntapolitiikka-lehdessä (3/2005) julkaistussa artikkelissaan, että huumeiden käytön tiivis kytkeytyminen alkoholin kulutukseen sisältää mahdollisuuden, että jos alkoholin kulutus oleellisesti kasvaa, myös huumekokeilut ja huumeiden käyttö saattavat hyvinkin lisääntyä.
- Tämä koskee erityisesti nuoria ihmisiä, tutkijat korostavat.
Lähde: Yhteiskuntapolitiikka -lehti/SLL Vsk. 60 • Nr: 30 - 32 / 2005 • s. 2973
Mitä haittaa kannabiksesta?
_________________________________________________________________________________
SLL: Vsk. 47 • Nr: 13 / 2000 • s. 1353 Osasto: Mitä nyt
Kannabiksen ystävät pitävät hasista ja marihuanaa alkoholia haitattomampina aineina. Mutta onko näin? Kannabis heikentää psykomotorista ja kognitiivista suorituskykyä kuten alkoholikin. Tämä näkyy mm. tavallista suurempina liikenneonnettomuuslukuina. Oppiminen ja koulumenestys heikkenevät kouluikäisillä (Social problems 1999;46:250). Vanhastaan tuttua on se, että pitkäaikainen käyttö johtaa riippuvuuteen. Viime aikoina on osoitettu, että myös vieroitusoireita voi esiintyä (Addiction 1996;91:1469). Pitkäaikainen käyttö aiheuttaa myös bronkiitin kaltaisia oireita ja muutoksia keuhkoissa (Addiction 2000;95:485). Keuhkoahtaumataudin vaara lisääntyy, ja keuhkosyövän kehittymistä ennakoivia histopatologisia muutoksia on havaittu. Kannabis on myös karsinogeeninen aine (Clin Rev Allergy Immunol 1997;15:243). Sen käyttö voi laukaista skitsofrenian, jos alttius siihen on ennestään olemassa. Näin kertovat viimeaikaiset tutkimukset. Vanhempiin tutkimuksiin kannabiksen haitoista ei ehkä kannata paljon luottaa, sillä nykyisin viljeltävien lajikkeiden kannabinolipitoisuus näyttää olevan suurempi kuin aiempien. Tämä on yksi syy siihen, että kannabiksen haitoista tiedetään vähemmän kuin alkoholin aiheuttamista ongelmista. Muita syitä ovat se, että kannabiksen pitkäaikainen käyttö on ollut aiemmin melko harvinaista, ja se, että käyttöä pyritään laittomana salaamaan. Kannabiksen haitoista on paljon vähemmän tutkittua tietoa kuin vuosikymmeniä tutkitun alkoholin haitoista. Tämä ei kuitenkaan todista sitä, että kannabis olisi vähemmän haitallista kuin alkoholi. Kannabiksen laillistaminen tuskin poistaisi tai edes vähentäisi alkoholin väärinkäyttöä, päinvastoin. Kansanterveyttä heikentäisi yksi sallittu vaara enemmän. Eikä uuden vaaran hillitsemiseksi olisi valmiita käyttäytymissääntöjä, ei ehkäisyä eikä hoitopalveluja.
_________________________________________________________________________________
Kannabis - portti koviin huumeisiin
Uutta tieteellistä tutkimusaineistoa
Lähde: Drug Alcohol Rev 2005;24:39
Kannabista on pidetty porttina kovempien huumeiden käyttöön. Ajatus perustuu kolmeen usein havaittuun melko säännönmukaiseen ilmiöön. Ensiksi: kannabiksen käyttö edeltää muiden laittomien huumeiden käyttöä. Toiseksi: mitä nuorempana kannabiksen käyttö alkaa, sitä todennäköisempää on, että nuori käyttää muitakin laittomia huumeita. Ja kolmanneksi: todennäköisyys muiden aineiden käyttöön on sitä suurempi, mitä säännöllisempää on kannabiksen käyttö.
Näiden kehityskulkujen osasyiksi voidaan katsoa altistavat luonteenpiirteet, kiinnittyminen huumeisiin myönteisesti suhtautuvaan alakulttuuriin sekä tässä ympäristössä vallitseva huumeiden helppo saatavuus ja runsas tarjonta. Eläinkokeissa on myös saatu näyttöä kannabiksen säännöllisen käytön vaikutuksesta aivoihin siten, että muiden huumeiden käytön todennäköisyys kasvaa.
Aiheesta julkaistun katsauksen päätelmät perustuvat eläinkokeiden lisäksi myös epidemiologisiin seurantatutkimuksiin, simulaatiokokeisiin ja kaksostutkimuksiin. Prosessien parempi ymmärtäminen antaa uutta pontta porttiteoriaksi kutsutulle väitteelle että kannabiksen käytön aloittaminen on iso askel kohti kuilun parrasta. (Drug Alcohol Rev 2005;24:39)
_________________________________________________________________________________
Tässä vähän tietoa skitsofreniasta
Skitsofrenia on tavallisesti nuorella iällä alkava vakava mielenterveyden häiriö, joka johtaa usein pitkäaikaiseen oireiluun, elämänlaadun heikkenemiseen ja työkyvyn menetykseen. Suomalaistutkimusten mukaan skitsofrenia on merkittävä kansanterveydellinen ja -taloudellinen ongelma, jonka esiintyvyys on noin 1,3 % (Lehtinen ym. 1990). Suomen noin 50 000 skitsofreniapotilaasta suunnilleen 15 % tarvitsee vuosittain sairaalahoitoa. Käypä hoito -suosituksen mukaan skitsofreniapotilaita hoidetaan ensisijaisesti avoterveydenhuollossa (Skitsofrenia: Käypä hoito -suositus 2001). Taudin ennuste on usein huono (Lauronen ym. 2005), eikä täysin parantavaa tai ehkäisevää hoitoa ole.
Skitsofrenian keskeiset oireet
Skitsofrenian kaltaisia oirekuvia kuvattiin ensimmäisen kerran noin 2 000 vuotta sitten. Emil Kraepelin (1856-1926) erotteli 1800-luvun lopussa muista mielisairauksista ¯nuoruuden tylsistymisen¯ (dementia praecox). Siihen sisältyi keskeisesti oireita, jotka ovat hyvin lähellä sitä, mitä nykytutkijat tarkoittavat skitsofrenian negatiivisilla oireilla. Yhteistä nykytutkimuksen ja Kraepelinin kuvauksen välillä on myös huomion kohdistaminen ulkoisesti havaittavien käyttäytymismuutosten kuvaamiseen. Taudin nimeksi vakiintui skitsofrenia vuonna 1911 Eugen Bleulerin aloitteesta. Skitsofreniaan liittyvät käsitteet positiiviset ja negatiiviset oireet otettiin yleisesti käyttöön 1970-luvulla. Tilastollisen tutkimuksen edistymisen myötä taudin oirekuvia on yhdistetty faktorianalyyttisen mallintamisen avulla. Erilaisia malleja on kehitetty, mutta negatiiviset oireet ovat lähes aina olleet yksi keskeisistä faktoreista (Emsley ym. 2003). Ajan myötä skitsofreniadiagnoosin toistettavuus on kasvanut, mutta samalla taudille tyypillinen osa, negatiiviset oireet, ovat jääneet hieman taka-alalle tutkimuksen kohdistuessa enemmän positiivisiin ja kognitiivisiin oireisiin.
Nykyisin negatiivisista oireista erotetaan kognitiiviset oireet (Kirkpatrick ym. 2006). Skitsofreniapotilailla usein ilmeneviä mielialaoireita on myös esitetty omaksi oirekokonaisuudekseen (Ramírez ym. 2006). Positiivisilla oireilla tarkoitetaan harha- ajatuksina tai aistiharhoina ilmenevää psyykkisten toimintojen häiriintymistä ja negatiivisilla normaalien ajatusten, tunteiden tai käyttäytymisen heikentymistä tai puuttumista. Positiiviset oireet voidaan todeta negatiivisia oireita helpommin, koska ne tyypillisesti lisäävät häiriytyneitä toimintoja normaalien psyykkisten toimintojen rinnalle. Sen sijaan negatiiviset oireet ovat luonteeltaan puutosoireita: potilaalle aiemmin tyypillisestä käyttäytymisestä puuttuu jotakin. Negatiiviset oireet kehittyvät usein hitaasti monien vuosien kuluessa, joten lääkärin, joka tapaa potilasta harvoin, saattaa olla vaikeaa havaita negatiivisia oireita. Potilaan läheiset huomaavat lähes yhtä hyvin ajan myötä kehittyvät käyttäytymisen muutokset kuin potilas itsekin, joten läheisten antamia tietoja kannattaa hyödyntää (Bottlender ym. 2003).
Negatiivisiin oireisiin ja skitsofreniaan liittyy paljon käsitteellisiä epäselvyyksiä. Tilanteen selkiyttämiseksi Kirkpatrick ym. (2006) laativat vastikään tiivistelmän, jossa negatiivisiin oireisiin sisällytetään tunteiden latistuminen, puheen köyhtyminen, epäsosiaalisuus, anhedonia eli kyvyttömyys tuntea nautintoa ja tahdottomuus. Keskeisistä negatiivisista oireista (taulukko 1) voimakkaimpina esiintyvät anhedonia, tunteiden latistuminen ja tahdottomuus (Chaturvedi ym. 1985, Alexander ja Mathai 1988).
Negatiiviset oireet voidaan jakaa primaarisiin ja sekundaarisiin. Primaaristen oireiden katsotaan olevan osa itse skitsofreenista tautiprosessia, kun taas sekundaaristen negatiivisten oireiden taustalla saattaa olla masennus, lääkeparkinsonismi tai elinympäristöstä johtuva eristäytyminen ulkomaailmasta (Hirsch ja Weinberger 2003). Primaarisista negatiivisista oireista kärsii noin 10-30 % skitsofreniapotilaista (Husted ym. 1992, Malla ym. 2002, 2004).
Kuvantamismenetelmien kehittyminen on mahdollistanut skitsofreniapotilaiden aivojen tarkemman tutkimuksen. Ensimmäisten 1980-luvun puolivälissä tehtyjen magneettikuvausten perusteella negatiiviset oireet liitettiin skitsofreniapotilailla havaittuun aivojen koon pienuuteen normaaliväestöön verrattuna (Andreasen ym. 1986). Sittemmin negatiiviset oireet on useasti yhdistetty magneettikuvauslöydösten perusteella isoaivokuoren toiminnan häiriöihin (Sigmundsson ym. 2001, Mitelman ym. 2003) sekä ohimolohkojen harmaan aineen (Anderson ym. 2002, Mathalon ym. 2002, Mitelman ym. 2003) ja otsalohkojen valkean aineen vähentymiseen (Sanfilipo ym. 2000, Sigmundsson ym. 2001, Wolkin ym. 2003) ja myös eräisiin muihin aivojen osiin (Mathalon ym. 2002, Roth ym. 2004). Erityisen vahvasti negatiiviset oireet näyttäisivät liittyvän aivojen etuosien pieneen kokoon ja rakenteellisiin poikkeavuuksiin (Chua ja McKenna 1995).
Aivojen toiminnallista aktiivisuutta mittaavilla tutkimuksilla on myös havaittu poikkeavuuksia negatiivista oireista kärsivillä. Positroniemissiotomografian (PET) avulla on todettu, että erityisesti isoaivojen oikean puoliskon etuosan ja ohimolohkon sekä pikkuaivojen aineenvaihdunta on vähentynyt negatiivista oireista kärsivillä verrattuna positiivisista oireista kärsiviin (Potkin ym. 2002).
Toiminnallisen magneettikuvauksen avulla on kartoitettu aivojensisäisten hermoratojen toimintaa skitsofreniapotilailla. Löydösten perusteella on epäilty, että negatiiviset oireet saattavat osittain johtua otsalohkon etuosan ja syvempien aivorakenteiden (gyrus cinguli) välisten hermoverkkojen puutteellista toiminnasta (Honey ym. 2005).
Negatiivisia oireita koskevia aivojen kuvantamistutkimuksia on toistaiseksi tehty kohtalaisen vähän, ja monia tutkimustuloksia ei ole varmistettu. Lisäksi tutkimukset on tehty verrattain pienillä aineistoilla. Nykytiedon perusteella tiettyjen aivorakenteiden välisten hermoverkostojen toimintahäiriöt saattaisivat olla osasyy negatiivisten oireiden ilmenemiseen.
_________________________________________________________________________________
British Medical Journalin (2003; 327:1070) mukaan kannabiksen käyttö lisää riskiä sairastua skitsofreniaan. BMJ julkaisi katsauksen pitkittäistutkimuksista, jotka tehtiin Hollannissa, Ruotsissa, Uudessa Seelannissa ja Israelissa. Netherlands Institute of Mental Health and Addictionin tutkijat varoittavat, että kannabiksen käyttö suunnilleen kaksinkertaistaa skitsofreniaan sairastumisen riskin. Tutkittavilla ei ollut aiempia psykoottisia oireita.
Hollannissa viisi aikuista kymmenestätuhannesta sairastuu skitsofreniaan vuosittain. Kannabiksen käyttö on lisääntynyt Hollannissa jatkuvasti: käyttäjiä oli 326 000 vuonna 1997, kun taas vuonna 2001 määrä oli jo 408 000. Kahdeksaantoista ikävuoteen mennessä puolet hollantilaisista miehistä ja kolmannes naisista on kokeillut kannabista ainakin kerran. Kannabis on saanut vaarattoman huumeen leiman, koska se ei aiheuta fyysistä riippuvuutta kovin nopeasti.
Ylilääkäri Sami Pirkola Stakesin Mielenterveysryhmästä sanoo, että kannabiksen käyttö nuoruusiässä lisää skitsofrenian puhkeamisen riskiä.
- Kannabiksen käyttö ei yksinään aiheuta skitsofreniaa. Kannabiksen käyttäminen saattaa laukaista skitsofrenian sellaisilla henkilöillä, joilla on geneettisiä riskitekijöitä, mutta jotka eivät muuten välttämättä sairastuisi tai joilla skitsofrenia puhkeaisi paljon myöhemmin. Kannabiksen skitsofrenian riskiä lisäävä vaikutus on sinänsä merkittävä löydös.
Eli miettikää nyt vähän ennen kuin tarjoatte tai suosittelette kannabista kenellekkään, joka sitä ei ole aikaisemmin käyttänyt. Geneettiset alttiudet eivät aina näy päälle.
Tätä sietää myös miettiä ennen kuin vaatii aineen laillistamista?
_________________________________________________________________________________
Kannabis aiheuttaa keuhkosairauksia (syöpä, keuhkoahtaumatauti)
Mitä haittaa kannabiksesta?
SLL: Vsk. 47 • Nr: 13 / 2000 • s. 1353 Osasto: Mitä nyt
Kannabiksen ystävät pitävät hasista ja marihuanaa alkoholia haitattomampina aineina. Mutta onko näin? Kannabis heikentää psykomotorista ja kognitiivista suorituskykyä kuten alkoholikin. Tämä näkyy mm. tavallista suurempina liikenneonnettomuuslukuina. Oppiminen ja koulumenestys heikkenevät kouluikäisillä (Social problems 1999;46:250). Vanhastaan tuttua on se, että pitkäaikainen käyttö johtaa riippuvuuteen. Viime aikoina on osoitettu, että myös vieroitusoireita voi esiintyä (Addiction 1996;91:1469). Pitkäaikainen käyttö aiheuttaa myös bronkiitin kaltaisia oireita ja muutoksia keuhkoissa (Addiction 2000;95:485). Keuhkoahtaumataudin vaara lisääntyy, ja keuhkosyövän kehittymistä ennakoivia histopatologisia muutoksia on havaittu. Kannabis on myös karsinogeeninen aine (Clin Rev Allergy Immunol 1997;15:243). Sen käyttö voi laukaista skitsofrenian, jos alttius siihen on ennestään olemassa. Näin kertovat viimeaikaiset tutkimukset. Vanhempiin tutkimuksiin kannabiksen haitoista ei ehkä kannata paljon luottaa, sillä nykyisin viljeltävien lajikkeiden kannabinolipitoisuus näyttää olevan suurempi kuin aiempien. Tämä on yksi syy siihen, että kannabiksen haitoista tiedetään vähemmän kuin alkoholin aiheuttamista ongelmista. Muita syitä ovat se, että kannabiksen pitkäaikainen käyttö on ollut aiemmin melko harvinaista, ja se, että käyttöä pyritään laittomana salaamaan. Kannabiksen haitoista on paljon vähemmän tutkittua tietoa kuin vuosikymmeniä tutkitun alkoholin haitoista. Tämä ei kuitenkaan todista sitä, että kannabis olisi vähemmän haitallista kuin alkoholi. Kannabiksen laillistaminen tuskin poistaisi tai edes vähentäisi alkoholin väärinkäyttöä, päinvastoin. Kansanterveyttä heikentäisi yksi sallittu vaara enemmän. Eikä uuden vaaran hillitsemiseksi olisi valmiita käyttäytymissääntöjä, ei ehkäisyä eikä hoitopalveluja.
Vastaa lainauksen kanssa
_________________________________________________________________________________
annabis lisää masennuksen vaaraa
Lähde SLL Vsk. 47 • Nr: 4 / 2002 • s. 421
Kannabiksen väärinkäyttö nelinkertaisti masennuksen vaaran yhdysvaltalaisessa tutkimuksessa, jossa alun perin masennuksen suhteen oireettomien 849 aikuisen joukko tutkittiin uudelleen 15 vuoden kuluttua. Masentuneiksi katsottiin ne henkilöt, joille ilmaantui yksikin DSM-III:n kriteerien mukaisista masennuksen oireista seuranta-aikana. Vaarasuhde vakioitiin iän, sukupuolen, muiden sosiodemografisten tekijöiden, elämänmuutosten, psyykkisten oireiden, mielenterveyspalvelujen käytön ja päihdehäiriöiden suhteen. Anhedoniaa ja itsemurha-ajatuksia esiintyi kannabiksen käyttäjillä tavallista enemmän.
Kannabis näyttää siis lisäävän masennuksen vaaraa. Näkemystä tukee se, että kannabis saattaa vähentää serotoniinisynteesiä (Am J Psychiatry 2001;158: 2033). Masennuksen vaara lienee nykyään vielä suurempi kuin tämä tutkimus osoittaa, sillä nykykannabis on paljon potentimpaa kuin 15 vuoden takainen.
_________________________________________________________________________________
Kannabis - portti koviin huumeisiin
Uutta tieteellistä tutkimusaineistoa
Lähde: Drug Alcohol Rev 2005;24:39
Kannabista on pidetty porttina kovempien huumeiden käyttöön. Ajatus perustuu kolmeen usein havaittuun melko säännönmukaiseen ilmiöön. Ensiksi: kannabiksen käyttö edeltää muiden laittomien huumeiden käyttöä. Toiseksi: mitä nuorempana kannabiksen käyttö alkaa, sitä todennäköisempää on, että nuori käyttää muitakin laittomia huumeita. Ja kolmanneksi: todennäköisyys muiden aineiden käyttöön on sitä suurempi, mitä säännöllisempää on kannabiksen käyttö.
Näiden kehityskulkujen osasyiksi voidaan katsoa altistavat luonteenpiirteet, kiinnittyminen huumeisiin myönteisesti suhtautuvaan alakulttuuriin sekä tässä ympäristössä vallitseva huumeiden helppo saatavuus ja runsas tarjonta. Eläinkokeissa on myös saatu näyttöä kannabiksen säännöllisen käytön vaikutuksesta aivoihin siten, että muiden huumeiden käytön todennäköisyys kasvaa.
Aiheesta julkaistun katsauksen päätelmät perustuvat eläinkokeiden lisäksi myös epidemiologisiin seurantatutkimuksiin, simulaatiokokeisiin ja kaksostutkimuksiin. Prosessien parempi ymmärtäminen antaa uutta pontta porttiteoriaksi kutsutulle väitteelle että kannabiksen käytön aloittaminen on iso askel kohti kuilun parrasta. (Drug Alcohol Rev 2005;24:39)
_________________________________________________________________________________
Tetrahydrokannabinolia on pidetty suhteellisen vaarattomana huumeena. PET-tutkimus on osoittanut, että tämä aine sitoutuu frontaalisen ja parietaalisen aivokuoren sekä hippokampuksen harmaaseen aineeseen ja samalla aivojen glukoosimetabolia lisääntyy pikkuaivoissa ja prefrontaalisella aivokuorella (25). Kannabis vie lähimuistin. Muistihäiriön on todettu jatkuvan ainakin kuuden viikon ajan käytön keskeyttämisen jälkeen (26). Hippokampusneuronien vahingoittuminen lienee tämän vaikutuksen taustalla, sillä kannabisintoksikaatio aiheuttaa samanlaisia käytöshäiriöitä kuin muustakin syystä johtuva hippokampusvaurio.
– Anonyymi (ei varmistettu)